Анализы

Антитела G к ядерным антигенам

Аутоантитела G к ядерным антигенам - маркер системного поражения соединительной ткани. Используется для диагностики системной красной волчанки (специфичность 98%) .

Антиядерные антитела - антитела против основных компонентов ядра клетки (нуклеопротеиды, белки хроматина). При системных аутоиммунных заболеваниях происходит сенсибилизация лимфоцитов к собственным белкам организма и вырабатываются аутоантитела. АЯА (антиядерные антитела), или АНФ (антинуклеарный фактор) направлены против антигенов компонентов клеточных ядер и цитоплазмы. Образующиеся иммунные комплексы аутоантиген-аутоантитело откладываются на базальных мембранах различных тканей и органов (кожа, почки, синовиальные, серозные оболочки, мозг и т. п.), а также снабжающих их кровью сосудов, активируя систему комплемента и вызывая воспаление и повреждение тканей. При этом повышается лизосомальная активность, выделяются медиаторы воспаления. Цитотоксическое действие оказывают фиксируемый иммунными комплексами комплемент и сенсибилизированные лимфоциты. Поражение сосудов на уровне микроциркуляторного русла лежит в основе системного повреждения соединительной ткани и паренхиматозных органов. Исследование на антиядерные антитела проводят, если возникает подозрение на аутоиммунное заболевание. Тест на АЯА высокочувствителен (до 98%), но малоспецифичен при СКВ, положительные результаты наблюдаются также при других коллагенозах или иммунокомплексных заболеваниях. Результаты теста, полученные в разных лабораториях, могут отличаться вследствие особенностей использующихся методов.

Антиядерные антитела (ANAs) - семейство аутоантител, связывающихся с нуклеиновыми кислотами и ассоциированными с ними белками. Описано более 100 разновидностей этих антител, направленных против нуклеиновых кислот, гистонов, белков ядерной мембраны, компонентов сплайсосом, рибонуклеопротеинов, белков ядрышек, белков центромер.
Тест на наличие ANA лежит в основе диагностики аутоиммунных заболеваний и является наиболее часто назначаемым тестом этого направления. Антинуклеарные антитела выявляются у более чем 90% больных с диффузными заболеваниями соединительной ткани (СКВ, системный склероз, смешанное заболевание соединительной ткани, синдром Шегрена).
Большинство из ANA – скорее вторичный феномен по отношению к деструкции тканей. Механизм индукции ANA связывают с активацией апоптоза кератиноцитов, лимфоцитов и других клеток при диффузных заболеваниях соединительной ткани и сенсибилизацией организма к ядерным антигенам, которые становятся доступными в ходе этих процессов. Но ANA могут иметь и патогенетическое значение, что доказано, например, в отношении антител к дсДНК при системной красной волчанке, протекающей с поражением почек (см. тест №126 - Анти-дсДНК).
Образующиеся иммунные комплексы антиген-антитело откладываются на базальных мембранах различных тканей и органов (кожа, почки, синовиальные, серозные оболочки, мозг и т. п.), а также снабжающих их кровью сосудов, активируя систему комплемента и вызывая воспаление и повреждение тканей. Представители антинуклеарных антител, помимо аутоиммунных заболеваний, встречаются также при множестве инфекционных, воспалительных и онкологических заболеваний. В случае неиммунного воспаления титры антител обычно нестойки.
Для того, чтобы отличить временную индукцию аутоантител от их стойкого присутствия при аутоиммунном заболевании может потребоваться повторное обследование. Следует учитывать, что результаты определения антинуклеарных антител, полученные в разных лабораториях, могут отличаться вследствие различия применяемого методов и используемых антигенов.

Показания: 1. Диагностика и дифференциальная диагностика коллагенозов (особенно системной красной волчанки) .

Требуется:
1. Голод 8-12 часов, можно пить воду (сок, чай, кофе - не допускаются);
Желательно:
1. Забор крови утром;
2. 30 минут покоя;
3. Не курить за 1 час.
Не рекомендуется в течение последних 12 часов:
1. Баня;
2. Физические нагрузки, половое сношение;
3. Стрессовые ситуации;
4. Алкоголь

Метод определения: ИФА (ИммуноФерментный Анализ. В основе метода лежит высоко специфичная и высоко чувствительная реакция антиген-антитело. Для учета реакции в качестве метки используется фермент. Прибор для учета реакции - )

Способ выполнения: Enzyme-Linked ImmunoSorbant Assay - Иммуноферментный анализ

Материал для лабораторных исследований: Сыворотка крови

АМА-М2, IgG

Антитела к митохондриям (АМА) – это показатель первичного билиарного цирроза печени.

Антитела к митохондриям (АМА) – это показатель первичного билиарного цирроза печени. Большая группа антимитохондриальных антител представляют собой аутоантитела, которые образовались на ферменты пируватдегидрогеназного комплекса, располагающегося в митохондриях клеток и участвующего в окислительном декарбоксилировании пирувата. Антитела к митохондриям выявляются в 90-95% случаев у больных с первичным билиарным циррозом, часто даже до проявления клинических признаков заболевания.
Присутствуя в 95% случаев в крови у пациентов с первичным билиарным циррозом, антитела к митохондриям также выявляются и при криптогенном циррозе (50% случаев), при активном хроническом гепатите (50% случаев). Возможно появление АМА и при развитии лекарственного холестаза (около 5 %) и в редких случаях при внепеченочной закупорке желчных путей. Несмотря на то, что при первичном билиарном циррозе АМА обнаруживаются у большинства пациентов, одного этого анализа недостаточно для установления диагноза. Необходимо определить активность щелочной фосфатазы, АСАТ , АЛАТ, содержание билирубина (в основном его прямой фракции) в сыворотке крови и по возможности выполнить биопсию печени и холангиографию.
!!!Внимание Следует помнить, что ряд факторов способен вызвать ложноположительные результаты исследования: присутствие в крови гетерофильных и рибосомальных антител, антител к кардиолипину при сифилисе, а также антител к микросомам печени и почек.

Показания: 1. Диагностика первичного билиарного цирроза (дифдиагноз с внепеченочной желтухой); 2. Оценка текущего состояния и прогноз течения заболевания.

Требуется:
1. Голод 8-12 часов, можно пить воду (сок, чай, кофе - не допускаются);
Желательно:
1. Забор крови утром;
2. 30 минут покоя;
3. Не курить за 1 час.
Не рекомендуется в течение последних 12 часов:
1. Баня;
2. Физические нагрузки, половое сношение;
3. Стрессовые ситуации;
4. Алкоголь

Метод определения: ИФА (ИммуноФерментный Анализ. В основе метода лежит высоко специфичная и высоко чувствительная реакция антиген-антитело. Для учета реакции в качестве метки используется фермент. Прибор для учета реакции - )

Способ выполнения: Enzyme-Linked ImmunoSorbant Assay - Иммуноферментный анализ

Материал для лабораторных исследований: Сыворотка крови

Антитела к ДНК, тест на СКВ

Высокоспецифичный маркёр системной красной волчанки.

Антитела к двуспиралъной ДНК регистрируют у 20-70% больных системной красной волчанкой. Высокоспецифичны для системной красной волчанки, их уровень обычно коррелирует с активностью заболевания, особенно при наличии волчаночного нефрита.

Показания: 1. Иммунологические расстройства (СКВ, саркоидозы, склеродермия и т. д. ); 2. Инфекционные заболевания (подростковые бактериальные эндокардиты, хронические гепатиты В и С, другие вирусные инфекции); 3. Неопластические болезни (лейкемия, лимфомы).

Требуется:
1. Голод 8-12 часов, можно пить воду (сок, чай, кофе - не допускаются);
Желательно:
1. Забор крови утром;
2. 30 минут покоя;
3. Не курить за 1 час.
Не рекомендуется в течение последних 12 часов:
1. Баня;
2. Физические нагрузки, половое сношение;
3. Стрессовые ситуации;
4. Алкоголь

Метод определения: ИФА (ИммуноФерментный Анализ. В основе метода лежит высоко специфичная и высоко чувствительная реакция антиген-антитело. Для учета реакции в качестве метки используется фермент. Прибор для учета реакции - )

Материал для лабораторных исследований: Сыворотка крови

Антитела класса М, G к кардиолипину

Скрининговый тест, использующийся в диагностике антифосфолипидного синдрома.

Антитела к кардиолипину – один из видов аутоиммунных антифосфолипидных антител, включённых в патогенез антифосфолипидного синдрома, связанного с необъяснимыми тромбозами, повторным невынашиванием плода (с прерыванием беременности обычно во 2 и 3 триместрах), тромбоцитопенией.

Антикардиолипиновые антитела выявляются также при инфекциях, таких как гепатит С, малярия, бореллиоз, сифилис, ВИЧ, злокачественных новообразованиях и лейкемии, часто – при алкогольном циррозе. В случае положительных результатов теста рекомендуется проводить повторное тестирование с интервалом 6 недель, поскольку в случае острых инфекций повышение уровня антикардиолипиновых антител обычно бывает временным.

Показания: 1. Диагностика антифосфолипидного синдрома (необъяснимые тромбозы, бесплодие и повторное невынашивание плода, тромбоцитопения).

Требуется:
1. Голод 8-12 часов, можно пить воду (сок, чай, кофе - не допускаются);
Желательно:
1. Забор крови утром;
2. 30 минут покоя;
3. Не курить за 1 час.
Не рекомендуется в течение последних 12 часов:
1. Баня;
2. Физические нагрузки, половое сношение;
3. Стрессовые ситуации;
4. Алкоголь

Метод определения: ИФА (ИммуноФерментный Анализ. В основе метода лежит высоко специфичная и высоко чувствительная реакция антиген-антитело. Для учета реакции в качестве метки используется фермент. Прибор для учета реакции - )

Способ выполнения: Не известно

Материал для лабораторных исследований: Сыворотка крови

Антитела к цитрулинирующему виментину

Требуется:
1. Голод 8-12 часов, можно пить воду (сок, чай, кофе - не допускаются);
Желательно:
1. Забор крови утром;
2. 30 минут покоя;
3. Не курить за 1 час.
Не рекомендуется в течение последних 12 часов:
1. Баня;
2. Физические нагрузки, половое сношение;
3. Стрессовые ситуации;
4. Алкоголь

Метод определения: ИФА (ИммуноФерментный Анализ. В основе метода лежит высоко специфичная и высоко чувствительная реакция антиген-антитело. Для учета реакции в качестве метки используется фермент. Прибор для учета реакции - )

Способ выполнения: Не известно

Материал для лабораторных исследований: Сыворотка крови

Антитела IgG к трансглютаминазе

Антитела к тканевой трансглутаминазе – это клинико-лабораторный маркер глютеновой энтеропатии (целиакии). Аутоантигеном для них является фермент тканевая трансглутаминаза, обнаруживаемый в клетках эндотелия, гепатоцитах, эритроцитах, а также в эпителии и подслизистом слое тонкой кишки.

Целиакия (глютен-чувствительная энтеропатия) является аутоиммунным заболеванием, которое возникает при генетической предрасположенности. Целиакия сопровождаетсявоспалением и атрофией ворсинок в слизистой тонкого кишечника и появлением ряда ауто антител. Развитие заболевания провоцируется иммунной реакций к компонентам белкам злаковых, прежде всего альфа глиадину. Наряду с дефицитом лакатазы и пищевыми аллергиями, целиакия является наиболее частой причиной пищевой непереносимости. Симптоматика болезни включает кишечные проявления: вздутие, боли, диарею, тошноту; нарушения всасывания: потерю веса, задержку роста, остеопению, слабость и апатию, синячковость, железодефицитную анемию (чаще у взрослых), задержку полового развития, аменоррею, а также редкие проявления, такие как дефекты эмали, рецедивирующий афтозный стоматит, атаксию, эпилепсию, алопецию, миопатию, бесплодие. Целикия часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями сахарным диабетом 1 типа, герпетиформным дерматитом, аутоиммунным тиреоидитом, гепатитом и витилиго, а также отмечается при хромосомных синдромах Дауна, Турнера и Вильямса, а также селективном иммунодефиците IgA. Обычно клинический дебют целиакии наблюдается в детском возрасте с момента введения прикормов богатых глиадином (каши) до возраста около 10 лет, пик заболеваемости составляет возраст 4-6 лет. В то же время, при несоблюдении безглютеновой диеты симптомы целиакии могут наблюдаться в любом возрасте. Целиакия во взрослом возрасте часто протекает субклинически с минимальными кишечными проявлениями, однако приводит к метаболическим нарушениям и соматической патологиии.

Тканевая трансглютаминаза представляет собой фермент, который широко распространен во многих органах. Всего существует восемь разновидностей этой молекулы, каждая из которых экспрессируется в определенной ткани. Только одна из форм трансглутаминазы, которая экспрессируется в кишечнике – TG2, является основной мишенью антител при целиакии. Основной функцией транглутаминазы является образование поперечных сшивок белков соединительной ткани, что делает их механически прочными и устойчивыми к протеолизу.

Повышенная активность тканевой трансглутаминазы в стенке кишечника приводит к дезаминированию молекул альфа-глиадина, в результате чего образуются устойчивые к протеолизу дезаминдированные фрагменты белка–дезамидированные пептиды глиадина (ДПГ). Эти фрагменты (ДПГ) имеют высокое сродство к HLADQ8/DQ2 аллелям белков основного комплекса гистосовместимости, носительство которых предрасполагает к развитию целиакии. В результате сенсибилизации тканевая трансаминаза и фрагменты глиадина становятся иммунногенными и вызывают антительный и клеточный иммунный ответ.

Наилучшим для ранней диагностики (скрининга) заболевания при неясной клинической картине является выявление антител к тканевой трансглутаминазе класса IgA(TG2). Выявление аутоантител целесообразно сочетать с исследованием концентрации иммуноглобулина А (IgA) в сыворотке крови. При первичной (генетической) или вторичной недостаточности синтеза IgA необходимо использовать тесты для выявления антител к тканевой трансглутаминазе класса IgG. Отсутствие аутоантител у пациента с сохранным синтезом IgA делает диагноз целиакии крайне сомнительным. Дальнейшее обследование целесообразно проводить только при дополнительных показаниях. При низкой концентрации IgA сыворотки крови (менее 0,2 г/л) у лиц старше 5 лет обследование должно включать по крайней мере один тест для выявления специфических аутоантител класса IgG, прежде всего аутоантитела к тканевой трансгулутаминазе класса IgG.

Антитела к тканевой трансглутаминазе класса IgG целесообразно использовать в качестве вспомогательного теста для диагностики целиакии, особенно у тех пациентов у которых снижен синтез иммуноглобулина IgA. Антитела к трансглутаминазе класса IgG уступают по специфичности антителам класса IgA, поэтому диагноз целиакии должен быть основан на комплексе клинических, лабораторных, инструментальных и морфологических данных.

Показания: 1. Ранняя диагностика целиакии; 2. Обследование родственников больных целикией для определения риска заболевания; 3. Отбор пациентов для проведения эндоскопии с биопсией кишки; 4. Мониторинг соблюдения безглютеновой диеты; 5. Выявление причины внекишечных проявлений целиакии (задержка роста, анемия, остеопения и остеопороз, полиневрит, рецидивирующи афтозный стоматит, герпетиформный дермати, задержка полового созревания и бесплодиее).

Требуется:
1. Голод 8-12 часов, можно пить воду (сок, чай, кофе - не допускаются);
Желательно:
1. Забор крови утром;
2. 30 минут покоя;
3. Не курить за 1 час.
Не рекомендуется в течение последних 12 часов:
1. Баня;
2. Физические нагрузки, половое сношение;
3. Стрессовые ситуации;
4. Алкоголь

Метод определения: ИФА (ИммуноФерментный Анализ. В основе метода лежит высоко специфичная и высоко чувствительная реакция антиген-антитело. Для учета реакции в качестве метки используется фермент. Прибор для учета реакции - )

Способ выполнения: Enzyme-Linked ImmunoSorbant Assay - Иммуноферментный анализ

Материал для лабораторных исследований: Сыворотка крови

Антитела к фосфолипидам IgM/IgG

Маркер антифосфолипидного синдрома (АФС) .

Антитела к фосфолипидам (АФЛ) - это аутоиммунные, или аутоантитела класса IgG и IgM, действие которых направлено против основных компонентов клеточных мембран - фосфолипидов и, соответственно, против собственных клеток и тканей организма. Фосфолипиды могут быть отрицательно заряженными (фосфатидилсерин, кардиолипин), положительно заряженными (фосфатидилинозитол и фосфатидиловая кислота), нейтральными (фосфатидилхолин).
Клеточные мембраны играют важную роль в инициации процессов свёртывания крови. Из анионных (отрицательно заряженных) АФЛ фосфатидилсерин является наиболее антигенным. Фосфатидилсерин находится на внутренней поверхности тромбоцитов и клеточных мембран эндотелия сосудов. При активации клеток фосфатидилсерин перемещается на поверхность клетки и принимает участие в формировании кровяного сгустка (тромба), входит в протромбиназный комплекс и играет физиологическую роль в коагуляции.
Антитела к фосфолипидам (АФЛ) нарушают нормальное функционирование эндотелия кровеносных сосудов, вызывая васкулопатии (сужение сосудов) и образование сосудистых тромбов. Взаимодействие АФЛ с фосфолипидами представляет собой сложный феномен, в реализации которого важную роль играют так называемые кофакторы. Один из них - бета-2-гликопротеин, присутствующий в нормальной плазме и циркулирующий в ассоциации с липопротеинами (аполипопротеин Н). Он обладает естественной антикоагулянтной активностью.
При АФС антифосфолипидные антитела связываются эндотелием сосудов в присутствии бета-2-гликопротеина, стимулируют синтез фактора Виллебранда, индуцируют активность тканевого фактора эндотелиальными клетками, стимулируют процесс гемокоагуляции. Высокий уровень антифосфолипидных антител характерен для антифосфолипидного синдрома (АФС), при котором поражаются сосуды сердца, головного мозга, почек, печени, надпочечников. У мужчин высокий титр антител к фосфолипидам часто сопровождается риском развития тромбоза вен, инфаркта миокарда, а у женщин - повторными выкидышами (чаще в 2 и 3 триместре беременности).
Антитела к фосфолипидам клеток эндотелия сосудов нарушают равновесие между свёртывающей и противосвёртывающей системами в сторону образования тромбов. Подобные изменения микроциркуляции при беременности могут приводить к нарушению кровообращения также и в области плаценты и даже к отторжению плода. Кроме того, АФС может сопровождаться нарушением мозгового кровообращения с развитием инсульта, неврологической патологией, поражением кожи (сетчатое ливедо, кожные язвы). Частота обнаружения антител к фосфолипидам у здоровых людей составляет 2 - 4%, чаще пожилого, чем молодого возраста.

Показания: 1. Рецидивирующие тромбозы сосудов, тромбоэмболии; 2. Тромбцитопения; 3. Привычное невынашивание беременности (в/у гибель плода, выкидыши, преэклампсия); 4. Ложноположительная реакция Вассермана; 5. Коллагенозы (системная красная волчанка, узелковый периартериит) .

Требуется:
1. Голод 8-12 часов, можно пить воду (сок, чай, кофе - не допускаются);
2. Забор крови утром;
3. 30 минут покоя;
4. Не курить за 1 час.
Запрещается в течение последних 12 часов:
1. Баня;
2. Физические нагрузки, половое сношение;
3. Стрессовые ситуации;
4. Алкоголь

Метод определения: ИФА (ИммуноФерментный Анализ. В основе метода лежит высоко специфичная и высоко чувствительная реакция антиген-антитело. Для учета реакции в качестве метки используется фермент. Прибор для учета реакции - )

Способ выполнения: Иммулайт

Материал для лабораторных исследований: Сыворотка крови

Атитела к циклическому цитрулиннированному пептиду (CCP)

Маркер ревматоидного артрита.

По сравнению с таким маркёром, как IgM-РФ (ревматоидный фактор), который недостаточно высоко специфичен и может обнаруживаться при других ревматических заболеваниях, инфекционных болезнях и даже у 4 - 5% здоровых людей, Ат ССР проявляет существенно более высокие специфичность, позитивную предсказательную значимость и диагностическую аккуратность, при сходной клинической чувствительности. Ат ССР могут быть обнаружены в 30% случаев серонегативного ревматоидного артрита (отрицательного по ревматоидному фактору).

АЦЦП относятся к антицитруллиновым антителам. Описание характерных для ревматоидного артрита аутоантигенов, содержащих цитруллин, стало одним из наиболее важных открытий ревматологии последнего времени в области серологической диагностики. Цитруллин не относится к стандартным аминокислотам, включающимся в белки при их синтезе, он образуется в результате последующей модификации аргинина. Процесс цитруллинирования наблюдается в ходе естественных физиологических и патологических процессов и играет свою роль в процессах клеточной дифференциации и апоптоза. Цитруллинированные антигены были открыты в процессе поиска антигенных мишеней антикератиновых антител – специфичного маркёра ревматоидного артрита, выявляемого методом иммунофлюоресценции на тканевых препаратах (см. тест № 965).
Было показано, что антикератиновые антитела распознают только цитруллинированные формы белка филаггрина, входящего в состав кератина. В числе возможных индукторов образования антител к цитруллинированным пептидам в механизме развития ревматоидного артрита рассматривают цитруллинированный фибрин, который в большом количестве накапливается в воспалённой синовиальной оболочке. К цитруллинированным антигенам синовиальных тканей относят цитруллинированный виментин. В ходе разработки методов определения антител к цитруллинированным антигенам было показано, что использование синтетических циклических форм цитруллинированных пептидов обеспечивает большую чувствительность теста, сравнительно с использованием линейных пептидов. Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду в настоящее время признаны информативным серологическим маркером ревматоидного артрита.
Ревматоидный артрит – распространённое системное аутоиммунное заболевание, которое затрагивает около 0,5 - 1% населения. Эта болезнь вызывает прогрессирующее разрушение и деформацию суставов, может иметь внесуставные проявления. Ранний диагноз и соответствующая терапия ревматоидного артрита имеют решающее значение для исходов заболевания. При использовании порогового значения АЦЦП в сыворотке = 5 Ед/мл клиническая чувствительность теста (оценивается по частоте ложноотрицательных результатов в группе больных ревматоидным артритом) составила 70,6%. Клиническая специфичность теста (оценивается по частоте ложноположительных результатов) составила 99,5% - по группе здоровых людей и 97,3% - по группе пациентов с иными, нежели ревматоидный артрит, заболеваниями (анкилозирующий спондилит, аутоиммунный тиреоидит, болезнь Крона, дерматомиозит, инфекция вирусом Эпштейна-Барр, болезнь Лайма, остеоартрит, ревматическая полимиалгия, полимиозиты, псориатический артрит, реактивные артриты, склеродермия, синдром Шегрена, СКВ, язвенный колит).
По сравнению с таким маркёром, как IgM-РФ (ревматоидный фактор), который недостаточно высоко специфичен и может обнаруживаться при других ревматических заболеваниях, инфекционных болезнях и даже у 4 - 5% здоровых людей, АЦЦП проявляет существенно более высокие специфичность, позитивную предсказательную значимость и диагностическую аккуратность, при сходной клинической чувствительности. АЦЦП могут быть обнаружены в 30% случаев серонегативного ревматоидного артрита (отрицательного по ревматоидному фактору).
Продемонстрирована целесообразность применения этого теста в ранней диагностике артрита и в целях прогноза недавно развившегося ревматоидного артрита (АЦЦП больше ассоциирован с прогрессией и эрозивными артритами, чем ревматоидный фактор). Использование АЦЦП в целях мониторинга активности процесса не рекомендовано (корреляции с маркёрами активности, в т. ч. СОЭ, СРБ, не выявлено). Результаты теста следует оценивать в комплексе с анамнезом и клиническими наблюдениями, включая данные инструментального обследования.

Показания: 1. Ранняя диагностика ревматоидного артрит; 2. Диагностика серонегативных (по ревматоидному фактору) форм ревматоидного артрита; 3. В прогностических целях, при недавно развившемся ревматоидном артрите; 4. Дифференциальная диагностика РН с другими коллагеновыми заболеваниями, такими как эрозивная СКВ.

Требуется:
1. Голод 8-12 часов, можно пить воду (сок, чай, кофе - не допускаются);
Желательно:
1. Забор крови утром;
2. 30 минут покоя;
3. Не курить за 1 час.
Не рекомендуется в течение последних 12 часов:
1. Баня;
2. Физические нагрузки, половое сношение;
3. Стрессовые ситуации;
4. Алкоголь

Метод определения: ИФА (ИммуноФерментный Анализ. В основе метода лежит высоко специфичная и высоко чувствительная реакция антиген-антитело. Для учета реакции в качестве метки используется фермент. Прибор для учета реакции - )

Способ выполнения: Enzyme-Linked ImmunoSorbant Assay - Иммуноферментный анализ

Материал для лабораторных исследований: Сыворотка крови

Антитела класса IgG к Глиадину

Предназначен для диагностики целиакии (глютеновой энтеропатии) и некоторых других заболеваний. Целиакия – аутоиммунный процесс, при котором поражается слизистая оболочка тонкого кишечника. Болезнь провоцируется употреблением в пищу глютен-содержащих продуктов из пшеницы, ржи, овса, ячменя и др. злаков. В сыворотке крови, слюне и кишечном соке большинства не леченных больных целиакией регистрируются антитела к белку глиадину – одному из основных компонентов глютенаклейковины злаков. Безглютеновая диета постепенно нормализует уровни антиглиадиновых антител (АГА), ингибирует аутоиммунный процесс и улучшает состояние больного.

Глиадин это спирторастворимая фракция глютена (белка пшеницы, который входит в состав так называемой клейковины). Установлено, что это вещество является токсическим агентом, вызывающим у генетически восприимчивых людей развитие иммуно-опосредованного заболевания тонкого кишечника – целиакии (или глютен-чувствительной энтеропатии). Сходные вещества выявляются также в ржи, ячмене. Пептиды, образующиеся при расщеплении глютена, богаты глютамином и связываются в кишечнике ферментом тканевой трансглютаминазой. Под действием этого фермента их антигенные свойства усиливаются, что вызывает развитие воспаления и специфического иммунного ответа с появлением ряда антител, в том числе, против глиадина, тканевой трансглутаминазы, эндомизиума (белок соединительной ткани, окружающей гладкомышечные элементы кишечных крипт). В результате возникает аутоиммунное поражение слизистой оболочки тонкой кишки, характеризующееся потерей ворсинок и наличием большого числа межэпителиальных лимфоцитов. Клинически это проявляется в нарушении всасывания питательных веществ (мальабсорбции) с явлениями метеоризма, вздутия живота, диареи, потери массы тела.
Заболевание часто проявляется у новорожденных при добавлении каш к молочному питанию. Целиакия может развиваться и у взрослых, возможно, при действии провоцирующих факторов, диагностика в этом случае затруднена. Изменения метаболизма, связанные с нарушением всасывания питательных веществ, минералов и витаминов, могут приводить к развитию остеохондроза, анемии, утомляемости, ухудшению репродуктивной функции. Целиакия ассоциируется с дефицитом IgA, герпетиформным дерматитом, неврологическими нарушениями, аутоиммунным тиреоидитом, инсулин-зависимым диабетом. Отдаленным осложнением целиакии может быть развитие лимфомы. Устранение глютена из диеты ведет к восстановлению ворсинок и нормализации абсорбции. Несмотря на значительный прогресс в понимании патогенеза целиакии, механизмы нарушения пищевой толерантности к глютену во многом еще не ясны. Присутствует выраженная генетическая предрасположенность к заболеванию. Развитие серологических методов диагностики привело к представлению о высокой распространенности скрытых форм заболевания, имеющего разнообразные неспецифические клинические проявления. Предполагается, что клинически диагностируемые формы целиакии (0,05-0,27% популяции) являются «верхушкой айсберга» с соотношением примерно 1:8 к недиагностируемым формам патологии. Антиглиадиновые антитела присутствуют у большинства больных целиакией. Антитела класса IgА более специфичны, чем антитела класса IgG, однако комбинированное скрининговое исследование на специфические IgА и IgG против глиадина может быть более эффективно в связи с ассоциирующимся иногда с целиакией общим IgА-дефицитом (для правильной интерпретации результатов целесообразно также параллельное определение общей концентрации иммуноглобулинов класса IgA в сыворотке). Серологическое тестирование полезно в качестве предварительного скринингового обследования при клинических подозрениях на целиакию и решении вопроса о проведении биопсии для подтверждения диагноза. Антитела к глиадину (IgА реже, чем IgG ) иногда наблюдаются при патологических состояниях, когда целиакия гистологически не подтверждена – это все виды синдрома малабсорбции, включая болезнь Крона, язвенный колит, дефицит галактозидазы, постинфекционную малабсорбцию и т.п. Умеренное увеличение уровня IgА и IgG может с повышенной частотой выявляться у пациентов с ревматоидным артритом, синдромом Шегрена, системным склерозом и другими видами патологии соединительной ткани. Очень высокая частота выявления антиглиадиновых антител у больных с любыми формами интерстициальных легочных заболеваний (гиперчувствительный пневмонит, идиопатический фиброзирующий альвеолит, фиброзная стадия саркоидоза и пр.). При лечении (исключении глютена из диеты) пациентов с целиакией, не имеющих IgА дефицита, определение антиглиадиновых IgА антител может быть тестом выбора для контроля правильности диеты. При переходе на свободную от глютена диету концентрация антиглиадиновых IgА антител снижается до уровня ниже порогового за период от 2 до 6 месяцев, в то время как IgG антитела сохраняются более года. Отклонение от диеты вызывает более заметное повышение концентрации IgА антител, чем IgG.

Показания: 1. В комплексе с определением IgA при подозрении на глютен-чувствительную энтеропатию (метеоризм, вздутие живота, диарея, задержка в прибавлении роста и веса у детей, потеря веса у взрослых, необъяснимая анемия, необъяснимая гипокальциемия или остеомаляция, селективный IgA дефицит, герпетиформный дерматит). 2. Скрининговое обследование родственников больных с целиакией. 3. Контроль лечения.

Требуется:
1. Голод 8-12 часов, можно пить воду (сок, чай, кофе - не допускаются);
Желательно:
1. Забор крови утром;
2. 30 минут покоя;
3. Не курить за 1 час.
Не рекомендуется в течение последних 12 часов:
1. Баня;
2. Физические нагрузки, половое сношение;
3. Стрессовые ситуации;
4. Алкоголь

Метод определения: ИФА (ИммуноФерментный Анализ. В основе метода лежит высоко специфичная и высоко чувствительная реакция антиген-антитело. Для учета реакции в качестве метки используется фермент. Прибор для учета реакции - )

Способ выполнения: Не известно

Материал для лабораторных исследований: Сыворотка крови

Антитела к рецепторам ТТГ

Аутоиммунные антитела к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе, маркер диффузного токсического зоба.

Аутоантитела к рецепторам тиреотропного гормона (Ат-рТТГ) могут симулировать эффекты ТТГ на щитовидную железу и вызывать повышение концентрации в крови гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4). Они выявляются у более 85% пациентов с болезнью Грейвса (диффузный токсический зоб) и используются в качестве диагностического и прогностического маркёра этого аутоиммунного органоспецифичного заболевания. Механизм образования тиреостимулирующих антител окончательно не прояснён, хотя отмечается наличие генетической предрасположенности к возникновению диффузного токсического зоба.
При этой аутоиммунной патологии в сыворотке выявляются аутоантитела и к другим антигенам щитовидной железы, особенно к микросомальным антигенам (см. тесты №58 АТ-ТПО антитела к микросомальной пероксидазе или №198 АТ-МАГ антитела к микросомальной фракции тироцитов).

Показания: 1. Дифференциальная диагностика гипертиреоидных состояний; 2. Контроль терапии диффузного токсического зоба.

Требуется:
1. Голод 8-12 часов, можно пить воду (сок, чай, кофе - не допускаются);
Желательно:
1. Забор крови утром;
2. 30 минут покоя;
3. Не курить за 1 час.
Не рекомендуется в течение последних 12 часов:
1. Баня;
2. Физические нагрузки, половое сношение;
3. Стрессовые ситуации;
4. Алкоголь

Метод определения: ИФА (ИммуноФерментный Анализ. В основе метода лежит высоко специфичная и высоко чувствительная реакция антиген-антитело. Для учета реакции в качестве метки используется фермент. Прибор для учета реакции - )

Способ выполнения: Не известно

Материал для лабораторных исследований: Сыворотка крови

Антитела к тиреоглобулину

Аутоантитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов.

Тиреоглобулин - йодированный белок, из которого образуются тиреоидные гормоны (T4 и T3). В процессе синтеза тиреоглобулин покидает основные клетки щитовидной железы и запасается в фолликуле в виде коллоида. Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТ-ТГ и АТ-ТПО позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идиопатического гипотиреоза. У больных тиреоидитом Хaшимото титр АТ-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но встречаются больные, у которых они персистируют или обнаруживаются волнообразно с периодом около 2-3 лет. Титр АТ-ТГ в крови коррелирует больше с содержанием тиреотропного гормона, чем с концентрацией тиреоглобулина. Использование АТ-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы особенно оправдано в иоддефицитных регионах.
Определение АТ-ТГ, как и АТ-ТПО, дает возможность прогнозировать нарушение функции щитовидной железы у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. У детей, рожденных от матерей с высокими титрами АТ-ТГ, в течение жизни могут развиться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнесения таких детей к группе риска.

Показания: 1. Новорождённые: высокий уровень АТ-ТГ у матери; 2. Взрослые; 3. Хронический тиреоидит (Хашимото); 4. Дифференциальная диагностика гипотиреоза; 5. Зоб; 6. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса); 7. Плотный отёк голеней (перитибиальная микседема).

Требуется:
1. Голод 8-12 часов, можно пить воду (сок, чай, кофе - не допускаются);
Желательно:
1. Забор крови утром;
2. 30 минут покоя;
3. Не курить за 1 час.
Не рекомендуется в течение последних 12 часов:
1. Баня;
2. Физические нагрузки, половое сношение;
3. Стрессовые ситуации;
4. Алкоголь

Метод определения: ИХЛА (ИммуноХемиЛюминисцентный Анализ (на ИММУЛАЙТЕ))

Способ выполнения: Не известно

Материал для лабораторных исследований: Сыворотка крови

Антитела к тиреоглобулину

Аутоантитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов.

Тиреоглобулин - йодированный белок, из которого образуются тиреоидные гормоны (T4 и T3). В процессе синтеза тиреоглобулин покидает основные клетки щитовидной железы и запасается в фолликуле в виде коллоида. Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТ-ТГ и АТ-ТПО позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идиопатического гипотиреоза. У больных тиреоидитом Хaшимото титр АТ-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но встречаются больные, у которых они персистируют или обнаруживаются волнообразно с периодом около 2-3 лет. Титр АТ-ТГ в крови коррелирует больше с содержанием тиреотропного гормона, чем с концентрацией тиреоглобулина. Использование АТ-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы особенно оправдано в иоддефицитных регионах.
Определение АТ-ТГ, как и АТ-ТПО, дает возможность прогнозировать нарушение функции щитовидной железы у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. У детей, рожденных от матерей с высокими титрами АТ-ТГ, в течение жизни могут развиться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнесения таких детей к группе риска.

Показания: 1. Новорождённые: высокий уровень АТ-ТГ у матери; 2. Взрослые; 3. Хронический тиреоидит (Хашимото); 4. Дифференциальная диагностика гипотиреоза; 5. Зоб; 6. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса); 7. Плотный отёк голеней (перитибиальная микседема).

Требуется:
1. Голод 8-12 часов, можно пить воду (сок, чай, кофе - не допускаются);
Желательно:
1. Забор крови утром;
2. 30 минут покоя;
3. Не курить за 1 час.
Не рекомендуется в течение последних 12 часов:
1. Баня;
2. Физические нагрузки, половое сношение;
3. Стрессовые ситуации;
4. Алкоголь

Метод определения: ИФА (ИммуноФерментный Анализ. В основе метода лежит высоко специфичная и высоко чувствительная реакция антиген-антитело. Для учета реакции в качестве метки используется фермент. Прибор для учета реакции - )

Способ выполнения: Enzyme-Linked ImmunoSorbant Assay - Иммуноферментный анализ

Материал для лабораторных исследований: Сыворотка крови

Антитела к тиреоидной пероксидазе

Аутоантитела к ферменту клеток щитовидной железы.

Антитела к тиреоидной пероксидазе - показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов (T4,T3). Однако АТ-ТПО могут быть только "свидетелями" аутоиммунного процесса. Антитела к тиреопероксидазе - наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается в ходе развивающегося гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото. При использовании достаточно чувствительных методов АТ-ТПО обнаруживаются у 95% людей с тиреоидитом Хашимото, и примерно 85% пациентов с болезнью Грейвса. Обнаружение АТ-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка.

Показания: 1. Новорождённые; 2. Гипертиреоз; 3. Высокий уровень АТ-ТПО или болезнь Грейвса у матери; 4. Взрослые; 5. Дифференциальная диагностика гипертиреоза; 6. Дифференциальная диагностика гипотиреоза; 7. Зоб; 8. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб); 9. Хронический тиреоидит (Хашимото); 10. Офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на эутиреоидную болезнь Грейвса); 11. Плотный отёк голеней (перитибиальная микседема).

Требуется:
1. Голод 8-12 часов, можно пить воду (сок, чай, кофе - не допускаются);
Желательно:
1. Забор крови утром;
2. 30 минут покоя;
3. Не курить за 1 час.
Не рекомендуется в течение последних 12 часов:
1. Баня;
2. Физические нагрузки, половое сношение;
3. Стрессовые ситуации;
4. Алкоголь

Метод определения: ИФА (ИммуноФерментный Анализ. В основе метода лежит высоко специфичная и высоко чувствительная реакция антиген-антитело. Для учета реакции в качестве метки используется фермент. Прибор для учета реакции - )

Способ выполнения: Enzyme-Linked ImmunoSorbant Assay - Иммуноферментный анализ

Материал для лабораторных исследований: Сыворотка крови